Паркинсонова болест (ГГ) је неуродегенеративна болест која погађа милионе старијих људи широм света. Главне манифестације пацијената били су тремор удова, укоченост и ослабљена моторичка функција у мировању. Али лекари су одавно открили да многи пацијенти са ПД често имају гастроинтестиналну дисфункцију, попут констипације, пре него што добију дискинезију.
Паркинсонова болест може настати у гастроинтестиналном тракту? Даља нагађања долазе из проучавања синуклеинопатија. У неким регијама мозга пацијената са ПД, овај протеин је погрешно савијен и велики број нерастворљивих протеина α-Син протеин се акумулира у ћелијама, узрокујући смрт нервних ћелија. Неки докази показују да осим мозга, желудац, дванаестопалачно црево и дебело црево пацијента [ГГ] такође имају α-Син агрегате и вероватно ће почети у раном процесу болести.
У експериментима на животињама научници су такође приметили да се патолошки протеин α-Син може проширити из гастроинтестиналног тракта у мозак кроз међусобно повезане живце, узрокујући различите симптоме повезане са ПД.
Ако деструктивни протеин који доводи до ПД потиче из цревних неурона, усредсређивање на гастроинтестинални тракт не само да ће помоћи да се раније постави дијагноза, већ ће и успорити или избећи напредовање болести уклањањем агрегације протеина што је пре могуће.
Недавно је истраживачки тим предвођен професорком вивианом градинару са Калифорнијског технолошког института тестирао горњу претпоставку експериментима на мишевима. Открили су да се абнормални протеини у гастроинтестиналном тракту не само да могу проширити у мозак и изазвати патолошке промене, већ и лако утицати на моторичку функцију старих мишева. Јачање клиренса абнормалних протеина у гастроинтестиналном тракту помоћи ће у побољшању симптома. Релевантни резултати објављени су у часопису Натуре неуросциенце.
У овој студији, научници су убризгали агрегатно у дуоденални зид мишева α-Син фибриноген. Предвиђени резултати, након неколико мјесеци, протеински агрегати постепено су се ширили према горе и ширили на мождано дебло, средњи мозак и друге регије мозга повезане са ПД.
Важно је напоменути да су мишеви различите старости различито погођени. Релативно млади одрасли мишеви нису имали дискинезију, а патолошки протеин се после неког времена смањио; Стари мишеви (стари око 16 месеци) немају само недовољну покретљивост желуца и абнормалну дефекацију, већ и стално погоршавају поремећај кретања.
Зашто ови протеински агрегати изазивају дискинезију код старијих животиња, док младе животиње нису погођене? Истраживачи спекулишу да би то могло бити повезано са елиминацијом α-Син протеина који је повезан са механизмом.
На пример, протеин зван глукоцереброзидаза (гцасе) помаже у разградњи α-Син протеина. Како је функција овог ензима ослабљена, протеин α-Син ће почети да се накупља. Количина гказе произведена код старих мишева била је знатно нижа од оне код младих мишева. „Са годинама ефикасност прераде патогена, укључујући погрешно савијене протеине, постаје неефикасна. Паркинсонова болест може бити оваква. [ГГ] куот; Први аутор, др Цоллин Цхаллис, рекао је.
Стога је истраживачки тим осмислио методу која помаже цревним нервима да обраде агрегацију протеина. Користили су вектор аав-пхп. С модификован на основу адено-повезаног вируса (ААВ) да испоручи ген кодирајући гцасе. Овај дизајнирани генски вектор је безопасан за животиње, убризган у крв, периферни неурони га могу ефикасно апсорбовати и специфично експримирати гказе у гастроинтестиналним неуронима дуго времена.
Експериментални резултати су показали да је уз додатак гказе прекомјерна експресија гказе била патолошка α- У син мишева смањена је агрегација протеина у цријевним неуронима и побољшана гастроинтестинална функција.
[ГГ] "Наши резултати показују да ген (кодирајући гцасе) који испоручује ААВ може смањити гастроинтестиналне симптоме код мишева. Такође наглашава важну тачку: поред мозга, периферни неурони су такође вредна мета за ПД. [ГГ] куот; Професор градинару је рекао.
